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Chromogenix 抗凝血酶 25IU

目錄編號(hào)： B810796

包裝：小瓶/25IU

方法：顯色 ?

類型：生物試劑 ?

用途：僅供研究使用

Chromogenix Antithrombin 25IU 是一種凍干粉，在肝素-瓊脂糖凝膠親和層析后從人血漿中制備。用于測(cè)定肝素。純制劑，不含穩(wěn)定劑。不含白蛋白。

注意：此準(zhǔn)備不是標(biāo)準(zhǔn)的。

特定活動(dòng)

高于 6 IU/mg 抗凝血酶。

僅供實(shí)驗(yàn)室使用。

每個(gè)小瓶包含：

凍干人抗凝血酶 25 – 30 lU

氯化鈉 11 毫克

抗凝血酶僅用于實(shí)驗(yàn)室一般用途抗凝血酶是根據(jù) miller-andersson 等人的方案，從人血漿中制備抗凝血酶，然后用肝素瓊脂糖凝膠親和色譜法純化。物。5,439-452,1974).預(yù)防措施和警告在配制人源試劑時(shí)使用的每個(gè)捐贈(zèng)單位都經(jīng)過(guò)美國(guó)食品及藥物管理局批準(zhǔn)的乙型肝炎表面抗原、 hiv 1和2抗體以及丙型肝炎抗體的檢測(cè)，結(jié)果呈陰性。然而，由于沒有任何測(cè)試可以*排除這些血源性疾病的存在，處理和處置人源試劑從這種產(chǎn)品應(yīng)該小心。警告危險(xiǎn)等級(jí): 無(wú)危險(xiǎn)說(shuō)明: 無(wú)預(yù)防說(shuō)明: 無(wú)。每瓶含有: 凍干人抗凝血酶25-30lu 氯化鈉11mg 比活力大于6 iu/mg 抗凝血酶。凍干粉在2-8 ° c 的溫度下保存至標(biāo)簽上印有有效期為止。用25ml 無(wú)菌水進(jìn)行重組，得到濃度為31iu/ml 的無(wú)菌水。穩(wěn)定性重組材料的抗凝血酶活性，在2-8 ° c 儲(chǔ)存1周或在 -20 ° c 儲(chǔ)存3個(gè)月至少是初始值的75% 。測(cè)定肝素的申請(qǐng)書。抗凝血酶聯(lián)合肝素類物質(zhì)是一種有效的凝血酶抑制劑，因子 xa，因子 xla 和因子 lxa。

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C

目錄號(hào)： K822098

包裝：套件/288 測(cè)試

方法：顯色 ?

類型：套件 ?

用途：體外診斷 ?

Chromogenix Coamatic® 蛋白 C是一種顯色檢測(cè)試劑盒，用于定量測(cè)定人檸檬酸血漿中的蛋白 C 活性。

蛋白 C 在抗凝調(diào)節(jié)機(jī)制中起重要作用。遺傳性和/或獲得性蛋白 C 缺乏已被證明是靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素。

高達(dá) 3 IU/ml 的肝素水平?jīng)]有影響。簡(jiǎn)單快速的性能為用戶提供了最佳的便利。出色的準(zhǔn)確度和精密度以及試劑穩(wěn)定性。適用于各種儀器的經(jīng)過(guò)驗(yàn)證和記錄的協(xié)議。適用于大型和小型實(shí)驗(yàn)室。

試劑、包裝、儲(chǔ)存和穩(wěn)定性

S-2366™ 6 毫克，2 瓶。凍干的顯色底物pyroGlu-Pro-Arg-pNA·HCl。重構(gòu)后的穩(wěn)定性：在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 個(gè)月。

蛋白 C 激活劑 1.2 U，2 瓶。來(lái)自南方銅頭蛇 (Agkistrodon Contortrix Contortrix) 的凍干毒液酶，含有牛血清白蛋白（穩(wěn)定劑）和環(huán)丙沙星®（防腐劑）。重構(gòu)后的穩(wěn)定性：在原始小瓶中 2-8°C 下可保存 3 個(gè)月。

密封的試劑在 2-8°C 下是穩(wěn)定的，直到標(biāo)簽上打印的失效日期。警告：不要使用超過(guò)包裝標(biāo)簽上印刷的有效期的試劑。如果底物溶液呈黃色，則丟棄。

決定：

試管：72

微孔板：288

自動(dòng)化：高達(dá) 180

蛋白 C  （自身凝血酶原IIA，凝血因子 XIV） 是一種酶原，其活化形式在調(diào)節(jié)抗凝、炎癥、細(xì)胞死亡和維持人類和其他動(dòng)物血管壁通透性方面發(fā)揮重要作用。活化蛋白 C (APC) 是一種絲氨酸蛋白酶，可通過(guò)蛋白水解使蛋白因子 Va 和因子 VIIIa失活。

蛋白 C 的酶原形式是一種在血漿中循環(huán)的維生素 K 依賴性糖蛋白。其結(jié)構(gòu)為雙鏈多肽，由輕鏈和重鏈通過(guò)二硫鍵連接而成。蛋白 C 在與凝血酶結(jié)合時(shí)被激活，并因血栓調(diào)節(jié)蛋白和內(nèi)皮蛋白 C 受體 (EPCR) 的存在而被極大地促進(jìn)。由于 EPCR 的作用，活化的蛋白 C 主要存在于內(nèi)皮細(xì)胞（構(gòu)成血管壁的細(xì)胞）附近，而 APC 影響的正是這些細(xì)胞和白細(xì)胞（白細(xì)胞）。由于蛋白 C 作為抗凝劑的關(guān)鍵作用，那些缺乏蛋白 C 或?qū)?span> APC 有某種抵抗力的人形成危險(xiǎn)的血凝塊（血栓形成）的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。

人C蛋白在結(jié)構(gòu)上類似于影響血液凝固的其他維生素K依賴性蛋白質(zhì)如凝血酶原，因子VII，因子IX和因子X。

蛋白C是人體內(nèi)抗凝的主要成分。APC蛋白水解活化的因子V和因子VIII（因子Va和因子VIIIa）中的肽鍵，并且鍵中的氨基酸之一是絲氨酸。這些被 APC 滅活的蛋白質(zhì)，因子 Va 和因子 VIIIa，是凝血酶生成過(guò)程中的高度促凝輔助因子，凝血酶是凝血的關(guān)鍵因素；它們一起是凝血酶原酶復(fù)合物的一部分。因子Va和因子VIIIa失活的輔助因子包括蛋白S、因子V、高密度脂蛋白、陰離子磷脂和鞘糖脂。

血液凝固系統(tǒng)在體內(nèi)由多種抗凝機(jī)制小心控制，確保凝塊傳播不會(huì)導(dǎo)致脈管系統(tǒng)閉塞。蛋白 C 途徑是這些抗凝系統(tǒng)之一。在過(guò)去幾年中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)蛋白 C 系統(tǒng)的遺傳缺陷是大多數(shù)家族性血栓形成傾向的潛在危險(xiǎn)因素。最近發(fā)現(xiàn)的與 APC 抗性相關(guān)的因子 V 基因突變就是這樣一種缺陷，它與蛋白 C 缺乏相結(jié)合，大大增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。

在 Chromogenix Coamatic® 蛋白 C 檢測(cè)中，哪些物質(zhì)會(huì)干擾檢測(cè)，它們將如何影響結(jié)果，以及如何克服干擾？

由于抑肽酶是活化蛋白 C 的抑制劑，因此預(yù)期抑肽酶治療患者的蛋白 C 活性較低?？诜鼓委煏?huì)干擾肝臟生物合成過(guò)程中蛋白 C 分子的 g-羧基谷氨酸部分的形成，從而導(dǎo)致?lián)p失的抗凝活性。在體內(nèi)無(wú)活性的非羧化形式的蛋白 C 分子仍可被蛇毒或凝血酶-血栓調(diào)節(jié)蛋白激活，并在體外保留酰胺分解活性。因此，使用顯色底物的測(cè)定將高估接受 OAC 的患者血漿中蛋白 C 活性的真實(shí)水平。鏈激酶也會(huì)影響S-2366™的水解 . 應(yīng)使用鏈激酶治療的溶栓性疾病患者的血漿測(cè)定樣品空白活性，以及懷疑接觸激活的血漿，應(yīng)與樣品空白活性進(jìn)行比較。高空白活動(dòng)可能表示發(fā)生了接觸激活。S-2366™ 也對(duì)凝血酶敏感。這種干擾可以通過(guò)添加凝血酶抑制劑如 I-2581 來(lái)消除。

解釋蛋白C缺乏癥的類型和臨床表現(xiàn)。

遺傳性蛋白 C 缺乏癥作為常染色體顯性遺傳。蛋白 C 缺乏的雜合子的蛋白 C 活性或抗原水平為正常的 30-70%，而具有嚴(yán)重缺陷的純合子的水平低于 1%。在血栓栓塞性疾病患者中，蛋白 C 缺乏的患病率為 2-5%。兩種類型的蛋白 C 缺乏狀態(tài)已被識(shí)別。在 I 型缺乏癥中，這是最常見的疾病類型，在功能和免疫學(xué)檢測(cè)中，蛋白 C 的血漿濃度降低。這反映了導(dǎo)致蛋白 C 生物合成減少的遺傳缺陷。 II 型缺陷的特征在于蛋白 C 抗原水平正常，但功能活性降低。這種類型的缺陷反映了功能降低的異常分子的合成。有癥狀的雜合蛋白 C 缺乏癥最常見的臨床表現(xiàn)是下肢深靜脈血栓形成 (DVT)?；加屑兒系鞍?span> C 缺乏癥的患者在生命的早期階段通常會(huì)遭受嚴(yán)重和致命的血栓形成。

也可以后天獲得蛋白 C 缺乏癥。蛋白 C 水平受各種疾病和藥物的影響，如 DIC、DVT、肝病、敗血癥、口服抗凝治療和手術(shù)。

相比之下，據(jù)報(bào)道，在糖尿病患者以及使用合成代謝類固醇和口服避孕藥的情況下，蛋白 C 水平升高。蛋白 C 水平升高沒有已知的臨床意義。

血漿蛋白 C 水平的變化對(duì) APC 比率有什么影響？

由于添加了標(biāo)準(zhǔn)化量的外源 APC，因此血漿蛋白 C 水平的變化對(duì) APC 比率沒有影響。

描述蛋白 C 通路和 APC 抗性。對(duì)于 APC 耐藥的患者，靜脈血栓形成的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)是多少？

蛋白 C 是一種維生素 K 依賴性糖蛋白和絲氨酸蛋白酶的血漿酶原，在血液凝固的下調(diào)中起關(guān)鍵作用。它在體內(nèi)被完整內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶-血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物激活?；罨鞍?span> C (APC) 通過(guò)蛋白水解裂解和凝血因子 Va 和 VIIIa 的失活，起到循環(huán)抗凝劑的作用。切割發(fā)生在每個(gè)蛋白質(zhì)重鏈的三個(gè)位點(diǎn)。APC 的抗凝活性通過(guò)游離形式的蛋白 S（血漿中約 60% 的 PS 與 C4bBP 結(jié)合，40% 以游離形式）和 FV 增強(qiáng)。APC 抗性實(shí)際上是由于蛋白 C 通路的缺陷，即因子 V 分子中的缺陷，而不是活化的蛋白 C 分子。APC 抗性是一種常染色體顯性遺傳缺陷，主要是由于點(diǎn)突變導(dǎo)致 FV 基因的氨基酸變化（Ag506 到 Gln 突變，或因子 V Leiden 突變）。該突變破壞了三個(gè)切割位點(diǎn)之一，使 FVa 部分抵抗 APC 介導(dǎo)的降解。APC 耐藥性發(fā)生在 3-5% 的普通人群中，但在世界不同地區(qū)差異很大。高達(dá) 90% 的 APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介導(dǎo)的降解。APC 耐藥性發(fā)生在 3-5% 的普通人群中，但在世界不同地區(qū)差異很大。高達(dá) 90% 的 APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。使 FVa 部分抵抗 APC 介導(dǎo)的降解。APC 耐藥性發(fā)生在 3-5% 的普通人群中，但在世界不同地區(qū)差異很大。高達(dá) 90% 的 APC 耐藥病例是由因子 V:Q506 基因突變引起的。FV:Q506 突變攜帶者的 DVT 相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)為雜合子的 8 倍和純合子的 80 倍。

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