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產品貨號 | 產品名稱 | 品牌 |
FEK-070-94 | Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit | phoenixpeptide |
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Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit Phoenixpeptide一級代理
說明書:
查看/下載(PDF)-僅供參考
樣品提取
推薦的
寶麗來
11.2 pg /毫升
線性測量范圍
11.2-273 pg / ml
交叉反應:
肽%
Exendin-4(幽門螺桿菌)100
Exendin-3(9-39)-NH2 100
Exendin-4(3-39)100
利西拉肽100
胰高血糖素(人類,大鼠,小鼠,豬,牛)0
GLP-1(7-36)-NH2(人類,大鼠,小鼠)0
GLP-1(7-37)(人類,大鼠,小鼠)0
GLP-2(人類)0
泌酸調節(jié)蛋白(人類,大鼠,小鼠)
批內差異:
<10%
批間差異:
<15%
吸收:
325納米
大發(fā)射:
420納米
免責協(xié)議:
為減少此試劑盒的背景噪音,請勿在樣品中加入EDTA。肝素可以替代EDTA。
MSDS:
查看/下載(PDF)
GLP-1(9-36)酰胺,GLP-1(7-36)酰胺的裂解產物,是一種糖調節(jié)肽。
目的:胰高血糖素樣肽1(GLP-1)(7-36)酰胺是一種具有促胰島素和擬胰島素作用的糖調節(jié)激素。我們確定GLP-1的胰島素模擬作用是否通過其主要代謝產物GLP-1(9-36)酰胺(GLP-1m)介導。
方法和程序:在正常的口服葡萄糖耐量試驗中,對12名瘦弱和12名肥胖(BMI <25或> 30 kg / m(2))的男性和女性志愿者測量了兩個2小時的正常血糖鉗制過程中的血糖轉換。在每個研究中,從0到60分鐘注入鹽水或GLP-1m。此外,對7名瘦弱和6名肥胖的受試者進行了第三次鉗制,在-6060分鐘內向GLP-1m輸注了GLP-1受體(GLP-1R)拮抗劑exendin(9-39)酰胺,在060分鐘內注入了GLP-1m 。
結果:瘦受試者無需輸注葡萄糖即可在鹽水或GLP-1m輸注期間維持正常血糖(葡萄糖鉗位)。但是,在肥胖的受試者中,僅在GLP-1m輸注過程中需要輸注葡萄糖,以補償對肝葡萄糖生成(HGP)的顯著(> 50%)抑制作用。在瘦身受試者中,血漿胰島素水平保持恒定,而在肥胖受試者中,肽輸注終止后血漿胰島素水平顯著上升。在GLP-1R阻滯過程中,由于HGP的顯著降低以及適度的促胰島素反應,所有受試者開始GLP-1m輸注后立即需要輸注葡萄糖。
討論:我們得出結論,GLP-1m可以有效抑制HGP,并且是弱促胰島素藥。這些特性在肥胖癥中特別明顯并很明顯,但僅在GLP-1(7-36)受體阻滯期間在瘦弱的受試者中變得明顯。這些先前無法識別的GLP-1m抗糖尿病作用可能具有治療作用。
Elahi D,Egan JM,Shannon RP等。 GLP-1(9-36)酰胺,GLP-1(7-36)酰胺的裂解產物,是一種糖調節(jié)肽。肥胖(白銀?。?2008; 16(7):1501-9
局部產生的胰高血糖素樣肽1激活的基礎受體有助于維持β細胞功能。
胰高血糖素樣肽1(GLP-1)是胰腺β細胞功能的生理刺激。該腸內分泌激素由腸L細胞產生,并通過血流傳遞胰腺β細胞上的GLP-1受體(GLP-1R)。此外,有證據表明,即使在沒有腸肽的情況下,β細胞GLP-1R仍可維持持續(xù)的基礎活性,這一發(fā)現(xiàn)提出了一個問題,即這些受體是否具有一定程度的不依賴配體的功能。在這里,我們基于基礎研究發(fā)現(xiàn),胰島素相關細胞系以及原代培養(yǎng)物中分離的大鼠胰島的α細胞會局部產生*相關的GLP-1,這是對基礎受體活性的另一種解釋。通過免疫細胞化學以及細胞上清液的選擇性ELISA和生物測定來確定GLP-1的存在。 GLP-1R拮抗劑可顯著降低β-TC-6胰島素瘤細胞和離體大鼠胰島中的胰島素分泌/產生,這表明在本地產生的GLP-1及其同源受體之間存在重要的功能環(huán)。用該拮抗劑治療也抑制了β-TC-6細胞的生長。這些發(fā)現(xiàn)為體外培養(yǎng)過程中產生胰島素的細胞系和天然β細胞的功能提供了新穎的見解,并且它們支持以下觀點:局部產生的GLP-1可能在胰島內調節(jié)中起作用。
Masur K,Tibaduiza EC,Chen C,Ligon B,Beinborn M.通過局部產生的胰高血糖素樣肽1活化基礎受體有助于維持β細胞功能。摩爾內分泌醇。 2005; 19(5):1373-82
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